03 Septiembre 2012
Investigadores argentinos identificaron una modificación que puede sufrir una proteína, y que la convierte en un blanco potencial para el desarrollo de nuevas drogas para el tratamiento del cáncer.
En el transcurso del estudio descubrieron que una pequeña proteína llamada SUMO se adosa a otra proteína. Esta conjugación de moléculas activa el programa celular de arresto, que impediría que las células que sufrieron algún tipo de daño en el ADN se repliquen. "En ese momento, SUMO funciona como una pequeña marca en otra proteína llamada hnRNP K, una importante colaboradora de p53, la principal molécula involucrada en los procesos de control del ciclo celular por daño del ADN". Lo explicó Federico Pelisch, investigador del Conicet en el Instituto de Fisiología, Biología Molecular y Neurociencias, y primer autor del trabajo.
Esta es la primera vez que se describe la naturaleza de la interacción entre esas tres moléculas (SUMO, hnRNP K y p53) y el papel que juegan en el mecanismo de control de la división de las células mutadas.
En el transcurso del estudio descubrieron que una pequeña proteína llamada SUMO se adosa a otra proteína. Esta conjugación de moléculas activa el programa celular de arresto, que impediría que las células que sufrieron algún tipo de daño en el ADN se repliquen. "En ese momento, SUMO funciona como una pequeña marca en otra proteína llamada hnRNP K, una importante colaboradora de p53, la principal molécula involucrada en los procesos de control del ciclo celular por daño del ADN". Lo explicó Federico Pelisch, investigador del Conicet en el Instituto de Fisiología, Biología Molecular y Neurociencias, y primer autor del trabajo.
Esta es la primera vez que se describe la naturaleza de la interacción entre esas tres moléculas (SUMO, hnRNP K y p53) y el papel que juegan en el mecanismo de control de la división de las células mutadas.
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